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Exploration de la cytotoxicit� induite par le nano-argent dans les tissus r�naux

Exploration de la cytotoxicit� induite par le nano-argent dans les tissus r�naux in Chattanooga, TN

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Cette étude a examiné les effets néphrotoxiques des nanoparticules d'argent (AgNP) chez des rats Wistar pendant 90 jours. Au total, 35 rats ont été divisés en deux groupes: le groupe témoin (20 rats) et le groupe traité aux AgNP (15 rats). Le groupe traité a reçu des AgNP par voie orale à raison de 30 mg/kg de poids corporel par jour. L'analyse biochimique du sérum a montré une augmentation significative des taux de créatinine, d'urée, d'acide urique et de potassium chez les rats traités, ce qui indique une altération de la fonction rénale. Des marqueurs de stress oxydatif, tels que l'augmentation des taux de TBARS et la réduction de l'activité antioxydante du CUPRAC, ont été observés dans les tissus rénaux. Le pourcentage d'apoptose était significativement plus élevé chez les rats traités à 30, 60 et 90 jours, ce qui suggère une activation de la voie des caspases. L'analyse urinaire a révélé une protéinurie progressive. L'examen histopathologique des rats traités a révélé une congestion glomérulaire, des lésions de la capsule de Bowman, une nécrose tubulaire et des hémorragies interstitielles. La coloration à l'immunoperoxydase a confirmé le dépôt de complexes immuns dans les glomérules, indiquant une glomérulonéphrite à médiation immunitaire. Ces résultats suggèrent qu'une exposition prolongée à des AgNPs à 30 mg/kg est néphrotoxique, entraînant un dysfonctionnement rénal, un stress oxydatif, une apoptose et des lésions rénales à médiation immunitaire.
Cette étude a examiné les effets néphrotoxiques des nanoparticules d'argent (AgNP) chez des rats Wistar pendant 90 jours. Au total, 35 rats ont été divisés en deux groupes: le groupe témoin (20 rats) et le groupe traité aux AgNP (15 rats). Le groupe traité a reçu des AgNP par voie orale à raison de 30 mg/kg de poids corporel par jour. L'analyse biochimique du sérum a montré une augmentation significative des taux de créatinine, d'urée, d'acide urique et de potassium chez les rats traités, ce qui indique une altération de la fonction rénale. Des marqueurs de stress oxydatif, tels que l'augmentation des taux de TBARS et la réduction de l'activité antioxydante du CUPRAC, ont été observés dans les tissus rénaux. Le pourcentage d'apoptose était significativement plus élevé chez les rats traités à 30, 60 et 90 jours, ce qui suggère une activation de la voie des caspases. L'analyse urinaire a révélé une protéinurie progressive. L'examen histopathologique des rats traités a révélé une congestion glomérulaire, des lésions de la capsule de Bowman, une nécrose tubulaire et des hémorragies interstitielles. La coloration à l'immunoperoxydase a confirmé le dépôt de complexes immuns dans les glomérules, indiquant une glomérulonéphrite à médiation immunitaire. Ces résultats suggèrent qu'une exposition prolongée à des AgNPs à 30 mg/kg est néphrotoxique, entraînant un dysfonctionnement rénal, un stress oxydatif, une apoptose et des lésions rénales à médiation immunitaire.

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