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Contrastare la resistenza ai trattamenti nei tumori solidi

Contrastare la resistenza ai trattamenti nei tumori solidi in Chattanooga, TN

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Contrastare la resistenza ai trattamenti nei tumori solidi

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La resistenza ai farmaci antitumorali (composti citotossici e agenti molecolari mirati) e alla radioterapia è il principale ostacolo per un trattamento efficace dei tumori umani. Questa limitazione al successo della terapia antitumorale ha portato allo studio dei meccanismi molecolari alla base della resistenza ai farmaci e allo sviluppo di nuove strategie combinatorie in grado di superare la resistenza acquisita e intrinseca. In questo libro, presentando nuovi meccanismi di resistenza ai farmaci, vengono analizzate due diverse linee di ricerca: a) Le basi molecolari della resistenza al trattamento con i nuovi inibitori della tirosin-chinasi codificata dalla forma mutata del gene BRAF nel melanoma che porta il mutante BRAF V600E e le potenziali strategie terapeutiche per contrastare questa resistenza. b) Il ruolo dell'inibizione specifica dell'enzima PARP1 nel potenziare la citotossicità della chemioradioterapia nelle cellule di glioblastoma umano. L'analisi dei risultati presentati dovrebbe contribuire a fare luce su questo argomento di attualità e clinicamente rilevante, e dovrebbe essere particolarmente utile agli studenti, ai medici e a chiunque sia interessato alla ricerca o alla cura del cancro.
La resistenza ai farmaci antitumorali (composti citotossici e agenti molecolari mirati) e alla radioterapia è il principale ostacolo per un trattamento efficace dei tumori umani. Questa limitazione al successo della terapia antitumorale ha portato allo studio dei meccanismi molecolari alla base della resistenza ai farmaci e allo sviluppo di nuove strategie combinatorie in grado di superare la resistenza acquisita e intrinseca. In questo libro, presentando nuovi meccanismi di resistenza ai farmaci, vengono analizzate due diverse linee di ricerca: a) Le basi molecolari della resistenza al trattamento con i nuovi inibitori della tirosin-chinasi codificata dalla forma mutata del gene BRAF nel melanoma che porta il mutante BRAF V600E e le potenziali strategie terapeutiche per contrastare questa resistenza. b) Il ruolo dell'inibizione specifica dell'enzima PARP1 nel potenziare la citotossicità della chemioradioterapia nelle cellule di glioblastoma umano. L'analisi dei risultati presentati dovrebbe contribuire a fare luce su questo argomento di attualità e clinicamente rilevante, e dovrebbe essere particolarmente utile agli studenti, ai medici e a chiunque sia interessato alla ricerca o alla cura del cancro.

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