La colite ulcéreuse est une maladie inflammatoire chronique qui affecte principalement le côlon et le rectum et se caractérise par des ulcères sur la muqueuse intestinale. De nombreux systèmes endogènes sont impliqués dans la physiologie intestinale, et le système muscarinique joue un rôle fondamental dans ce processus. L'objectif de cette étude était d'étudier l'action anti-inflammatoire médiée par le récepteur muscarinique M1 dans la colite à l'acide acétique (AA). Les groupes d'animaux ayant reçu 6 % d'AA par voie intracolonique ont montré une augmentation significative du nombre de lésions dans le côlon et de la concentration de MPO, MDA et une réduction des niveaux de GSH dans le tissu intestinal 18 heures après l'induction par rapport aux autres temps analysés. Il a été observé que le traitement avec McN-A-343 1,5 mg/kg a montré une réduction significative des lésions intestinales et une réduction du poids humide, des niveaux de MPO, IL-1β et des marqueurs de stress oxydatif. Cependant, l'administration conjointe de McN-A-343 et de pirenzépine a inversé l'effet de McN-A-343. Par conséquent, il est suggéré que le pic inflammatoire de la colite AA se produit 18 heures après l'induction. En outre, il a été constaté que le récepteur muscarinique M1 est impliqué dans l'inversion de l'effet pro-inflammatoire de la colite.